Die Zukunftsvision der Krebsimmuntherapie mit natürlichen Killerzellen

Facharbeit (Schule) aus dem Jahr 2017 im Fachbereich Medizin - Neoplasmen, Onkologie, Note: 14 (1, 0), , Sprache: Deutsch, Abstract: Das menschliche Immunsystem ist durch seine Vielzahl an Leukozyten dazu in der Lage, Tumorzellen als fremd zu erkennen und sie zu eliminieren. Zur einwandfreien Immunüberwachung ist das Zusammenspiel der unspezifischen und der adaptiven Immunabwehr wichtig, sodass die Immunzellen durch gegenseitige Aktivierung die bestmögliche Effektivität erreichen. Jedoch widersetzten sich Tumorzellen der Kontrolle des Immunsystems, indem sie durch Mutationen und Selektionsprozesse dieser Kontrolle entgehen. Außerdem können sie viele verschiedene Immune-Escape-Mechanismen entwickeln. Mithilfe der Krebsimmuntherapie sollen Immunzellen eine selektivere Wirkung gegen Tumorzellen erhalten. Die natürliche Killerzelle bietet dazu viel Potential, da sie entartete Zellen durch über 20 verschiedene Rezeptoren erkennen und sie durch Einleitung der Apoptose töten kann. Ihre Aktivierung basiert auf dem Gleichgewicht aktivierender und inhibierender Signale, sowie den Lipid Rafts. Beim Missing- oder Induced-self, was meist auf entartete Zellen zutrifft, wird die natürliche Killerzelle aktiviert. Durch die Sekretion von Perforinen, Granzymen, TNF-a, IFN-¿ und HMGB1, regt sie die Zielzelle zur Apoptose an. Um die Aktivität der natürlichen Killerzelle bei Patienten zu steigern, gibt es verschiedene Methoden in der Immuntherapie, die vor allem auf den NK-Rezeptoren oder Interferonen basieren. Besonders effektiv erwiesen sich in Studien Anti-CD20-Antikörper, die die NK-Zelle zum Tumor lockt und die Aktivierung allogener NK-Zellen mit Interleukinen. Die natürliche Killerzelle bietet der Forschung somit viele Möglichkeiten zu zukünftigen möglichen Therapieformen, um Krebs zu heilen.

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Artikelnummer 9783668564541
Produkttyp Buch
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Einband Kartonierter Einband (Kt)
Meldetext Folgt in ca. 10 Arbeitstagen
Autor Miller, Carina
Verlag Grin Verlag
Weight 0,0
Erscheinungsjahr 20171115
Seitenangabe 68
Sprache ger
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